A mediados de abril, desde el Ministerio de Salud de la Nación informaban la ampliación de la definición de caso sospechoso de coronavirus que ahora incluía, además de los típicos síntomas de fiebre, tos y dificultad respiratoria, la anosmia o pérdida del olfato.

De hecho, los estudios sugieren que predice mejor la enfermedad que otros síntomas bien conocidos, pero los mecanismos subyacentes no son claros. Ahora, un equipo internacional de investigadores dirigido por neurocientíficos de la Facultad de Medicina de Harvard (HMS, por sus siglas en inglés) identificó los tipos de células olfativas en la cavidad nasal superior más vulnerables a la infección por SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19. 

Sorprendentemente, las neuronas sensoriales que detectan y transmiten el olfato al cerebro no se encuentran entre ellas.

En el estudio publicado en Science Advances, los investigadores se propusieron comprender mejor cómo se altera el sentido del olfato en pacientes con COVID-19 al identificar, como adelantamos, los tipos de células más vulnerables a la infección por SARS-CoV-2.

El equipo se centró específicamente en el gen ACE2, una pequeña porción de material genético ampliamente encontrado en las células del tracto respiratorio humano que sirve  como "instructivo" para fabricar la proteína que le facilita al SARS-CoV-2 ingresar a las células humanas.

Descubrieron que las neuronas sensoriales olfativas no expresan ese gen; en otras palabras, que no "fabrican" la cerradura (ACE2) que el SARS-CoV-2 usa para ingresar. En cambio, los tipos de células que si fabrican esa "cerradura" son aquellas que proporcionan soporte metabólico y estructural a las neuronas sensoriales olfativa.

¿Qué sugiere esto? Que el sentido del olfato en pacientes con Covid-19 se ve afectado no porque el virus infecte directamente las neuronas sino porque afecta la función de las células de soporte.

Tal vez para los que no estamos interiorizados en el tema esto no dice demasiado. Pero según Sandeep Robert Datta, profesor asociado de neurobiología en el Instituto Blavatnik de la HMS y autor principal del estudio, esto implica que, en la mayoría de los casos, es poco probable que la infección por SARS-CoV-2 dañe permanentemente los circuitos neuronales olfativos y conduzca a una anosmia persistente.

"Creo que son buenas noticias, porque una vez que la infección desaparece, las neuronas olfativas no parecen necesitar ser reemplazadas o reconstruidas desde cero", sostuvo Datta. "Pero necesitamos más datos y una mejor comprensión de los mecanismos subyacentes para confirmar esta conclusión".

Entonces, ¿a qué se debe la pérdida de olfato? Los datos sugieren que la anosmia relacionada con COVID-19 puede surgir de una pérdida temporal de la función de las células de soporte en el epitelio olfativo (es decir, las células que forman parte del tejido especializado que recubre la parte profunda de la cavidad nasal) que indirectamente provoca cambios en las neuronas sensoriales olfativas.

"La anosmia parece un fenómeno curioso, pero puede ser devastador para la pequeña fracción de personas en las que es persistente", dijo Datta. "Puede tener graves consecuencias psicológicas y podría ser un importante problema de salud pública si tenemos una población en crecimiento con pérdida permanente del olfato".

Los resultados del estudio ahora ayudan a acelerar los esfuerzos para comprender mejor la pérdida del olfato en pacientes con COVID-19, lo que a su vez podría conducir a tratamientos para la anosmia y al desarrollo de mejores diagnósticos.