Si pensamos en la infancia,&nbsp;el período previo a la Navidad era, para la gran mayoría,&nbsp;una eternidad. La expectativa de un acontecimiento mágico, la lista de deseos, las luces del arbolito,&nbsp;la espera de regalos y la visita de Papa Noel&nbsp;hacían&nbsp;de diciembre el más largo de los meses.Pero en la adultez la experiencia es diferente, diciembre se convierte más bien en una lista de compromisos: si vas a ir a la despedida&nbsp;de fin de año del grupo con el que entrenás todos los viernes o con tus compañeros de trabajo, qué regalos&nbsp;comprar (y donde los vas a conseguir), si&nbsp;vas pasar las fiestas en lo de tu yerno o en lo de tu tía abuela y&nbsp;si vas a&nbsp;hacer un asado para quince personas o arreglar para que&nbsp;cada uno traiga algo.&nbsp;Y si sos de los que no pueden&nbsp;creer que la temporada festiva ya esté&nbsp;sobre nosotros, no estás solo. Un equipo de psicólogos de&nbsp;la&nbsp;Universidad John Moores&nbsp;de Liverpool&nbsp;realizó&nbsp;una encuesta a cientos de adultos en el Reino Unido (los resultados completos aún no se han publicado)&nbsp;y encontró que el 77 % de ellos estuvo de acuerdo en que la Navidad parece llegar más rápido cada año.La Dra. Ruth Ogden, <a href="https://www.ljmu.ac.uk/about-us/staff-profiles/faculty-of-health/school-of-psychology/ruth-ogden">investigadora</a> reconocida internacionalmente,&nbsp;cree que una razón puede ser que&nbsp;la forma en que experimentamos&nbsp;el paso del tiempo cambia a medida que envejecemos, dando como&nbsp;resultado la sensación de que el&nbsp;tiempo se acelera cuando nos vamos volviendo más grandes.&nbsp;"Para un niño de siete años, los 12 meses entre una Navidad y otra&nbsp;son una gran parte de su vida.&nbsp;Para una persona de 45 años, esos mismos 12 meses son una pequeña parte de su experiencia. Esta diferencia de proporción&nbsp;comprime el tiempo relativo entre Navidades cada año", <a href="https://theconversation.com/why-we-feel-like-christmas-comes-around-more-quickly-each-year-194575">explica</a> Ogden.Por otro lado,&nbsp;nuestra experiencia del tiempo también cambia porque dependemos de la memoria para hacer nuestras estimaciones;&nbsp;cuántos recuerdos hicimos durante un&nbsp;período —ya sea que tratemos de&nbsp;recordar la duración de una película, un viaje en auto&nbsp;o una relación— servirá como indicador de su longitud.En esta línea,&nbsp;la memoria se vuelve más falible y recordamos menos de nuestra vida cotidiana a medida que envejecemos.&nbsp;También es menos probable que intentemos cosas nuevas que cuando éramos más jóvenes.&nbsp;Juntos, estos factores pueden contribuir a la sensación de que pasó&nbsp;menos tiempo desde la Navidad pasada de lo que esperábamos.Finalmente, otro&nbsp;factor que puede hacernos sentir que la Navidad llegó demasiado rápido es la cantidad de energía que ponemos para anticiparla.&nbsp;Para muchos niños, la Navidad es posiblemente el evento más esperado del año; para ellos, la Navidad sucede por arte de magia.&nbsp;Para la mayoría de los adultos, en cambio, la Navidad no solo es menos emocionante sino que la mística festiva es reemplazada por tener que planificar, comprar, envolver regalos y cocinar; pensamos menos en la cuenta regresiva y prestar&nbsp;menos atención al tiempo —además de la presión de llegar con todo— <a href="http://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35902608/">hace que pase más rápido</a>. &nbsp;

La forma en que experimentamos&nbsp;el paso del tiempo cambia a medida que envejecemos, pero esta no es la única razón.

Por qué sentimos que la Navidad llega más rápido cada año

Si pensamos en la infancia,&nbsp;el período previo a la Navidad era, para la gran mayoría,&nbsp;una eternidad. La expectativa de un acontecimiento mágico, la lista de deseos, las luces del arbolito,&nbsp;la espera de regalos y la visita de Papa Noel&nbsp;hacían&nbsp;de diciembre el más largo de los meses. 
Pero en la adultez la experiencia es diferente, diciembre se convierte más bien en una lista de compromisos: si vas a ir a la despedida&nbsp;de fin de año del grupo con el que entrenás todos los viernes o con tus compañeros de trabajo, qué regalos&nbsp;comprar (y donde los vas a conseguir), si&nbsp;vas pasar las fiestas en lo de tu yerno o en lo de tu tía abuela y&nbsp;si vas a&nbsp;hacer un asado para quince personas o arreglar para que&nbsp;cada uno traiga algo.&nbsp; 
Y si sos de los que no pueden&nbsp;creer que la temporada festiva ya esté&nbsp;sobre nosotros, no estás solo. Un equipo de psicólogos de&nbsp;la&nbsp;Universidad John Moores&nbsp;de Liverpool&nbsp;realizó&nbsp;una encuesta a cientos de adultos en el Reino Unido (los resultados completos aún no se han publicado)&nbsp;y encontró que el 77 % de ellos estuvo de acuerdo en que la Navidad parece llegar más rápido cada año. 
La Dra. Ruth Ogden, <a href="https://www.ljmu.ac.uk/about-us/staff-profiles/faculty-of-health/school-of-psychology/ruth-ogden" target="_blank">investigadora</a> reconocida internacionalmente,&nbsp;cree que una razón puede ser que&nbsp;la forma en que experimentamos&nbsp;el paso del tiempo cambia a medida que envejecemos, dando como&nbsp;resultado la sensación de que el&nbsp;tiempo se acelera cuando nos vamos volviendo más grandes.&nbsp; 
"Para un niño de siete años, los 12 meses entre una Navidad y otra&nbsp;son una gran parte de su vida.&nbsp;Para una persona de 45 años, esos mismos 12 meses son una pequeña parte de su experiencia. Esta diferencia de proporción&nbsp;comprime el tiempo relativo entre Navidades cada año", <a href="https://theconversation.com/why-we-feel-like-christmas-comes-around-more-quickly-each-year-194575" target="_blank">explica</a> Ogden. 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:-1,h:-1" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/30/photo-1543721578-b7ee30f88d08.avif_344325628.avif" title="" vspace="5"> 
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Por otro lado,&nbsp;nuestra experiencia del tiempo también cambia porque dependemos de la memoria para hacer nuestras estimaciones;&nbsp;cuántos recuerdos hicimos durante un&nbsp;período —ya sea que tratemos de&nbsp;recordar la duración de una película, un viaje en auto&nbsp;o una relación— servirá como indicador de su longitud. 
En esta línea,&nbsp;la memoria se vuelve más falible y recordamos menos de nuestra vida cotidiana a medida que envejecemos.&nbsp;También es menos probable que intentemos cosas nuevas que cuando éramos más jóvenes.&nbsp;Juntos, estos factores pueden contribuir a la sensación de que pasó&nbsp;menos tiempo desde la Navidad pasada de lo que esperábamos. 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:-1,h:-1" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/30/file-20221118-6248-hjfk0a.avif_344325628.avif" title="" vspace="5"> 
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Finalmente, otro&nbsp;factor que puede hacernos sentir que la Navidad llegó demasiado rápido es la cantidad de energía que ponemos para anticiparla.&nbsp;Para muchos niños, la Navidad es posiblemente el evento más esperado del año; para ellos, la Navidad sucede por arte de magia.&nbsp; 
Para la mayoría de los adultos, en cambio, la Navidad no solo es menos emocionante sino que la mística festiva es reemplazada por tener que planificar, comprar, envolver regalos y cocinar; pensamos menos en la cuenta regresiva y prestar&nbsp;menos atención al tiempo —además de la presión de llegar con todo— <a href="http://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35902608/" target="_blank">hace que pase más rápido</a>. 
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La forma en que experimentamos el paso del tiempo cambia a medida que envejecemos, pero esta no es la &uacute;nica raz&oacute;n.

Especialistas del CONICET en Tucumán&nbsp;descubrieron que un derivado de la tetraciclina demeclociclina (DMC), un antibiótico para tratar múltiples infecciones,&nbsp;tiene efectos neuroprotectores sobre las neuronas dopaminérgicas que se ven afectadas en la enfermedad de Parkinson. 
Para esta patología,&nbsp;descrita y caracterizada hace más de 200 años, no existe&nbsp;al día de hoy&nbsp;un fármaco capaz de detener&nbsp;o siquiera enlentecer el proceso de muerte neurona; sin embargo, una&nbsp;nueva molécula que se esta dando a conocer al mundo&nbsp;podría funcionar como&nbsp;un prometedor fármaco para ser estudiado en modelos animales. 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:995,h:560" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/25/01-immca_parkinson_equipo.jpg_344325628.jpg" title="" vspace="5"> 
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 En estudios in vitro, especialistas&nbsp;comprobaron que un derivado de un antibiótico cuenta con potencial para prevenir la muerte celular que causa la enfermedad de Parkinson. 
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La enfermedad de Parkinson es una patología de muerte neuronal progresiva que afecta al 1% de la población mayor a 65 años y, de acuerdo a la Organización Mundial de la Salud, su prevalencia podría duplicarse en 2030.&nbsp; 
Se caracteriza por la falta de producción de dopamina, una sustancia química en el cerebro responsable de ayudar a los movimientos del cuerpo y de regular el estado de ánimo de una persona; y afecta de manera diferente a cada paciente, pudiendo ser&nbsp;la evolución&nbsp;muy lenta en algunos casos y más rápida en otros. 
No existen medicamentos para curarla, sino algunos solo&nbsp;de carácter paliativo que actúan aliviando los síntomas de la enfermedad. "Este contexto, naturalmente adverso, demanda que la comunidad científica desarrolle nuevas estrategias terapéuticas para mejorar la calidad de vida de los pacientes y por consiguiente la de su grupo familiar", <a href="https://www.conicet.gov.ar/un-medicamento-para-tratar-infecciones-arroja-resultados-alentadores-para-combatir-la-enfermedad-de-parkinson/" target="_blank">expresan</a> en una publicación del CONICET. 
Para ello, un grupo de especialistas&nbsp;del Instituto de Investigación en Medicina Molecular y Celular Aplicada en Tucumán&nbsp;y del&nbsp;Instituto del Cerebro de Paris, en Francia,&nbsp;empezó a trabajar con la doxiciclina, un antibiótico de amplio espectro, que descubrieron era capaz de inhibir la muerte neuronal. 
Sin embargo había una dificultad: su actividad antibiótica podría generar resistencia bacteriana. Fue entonces cuando este grupo junto a colegas de España se centraron en otro antibiótico de la familia de las tetraciclinas llamado demeclociclina.&nbsp; 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:995,h:560" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/25/02-immca_parkinson_lizarraga_02.jpg_344325628.jpg" title="" vspace="5"> 
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A partir de entonces,&nbsp;lograron sintetizar una nueva molécula hasta antes desconocida en el mundo,&nbsp;un derivado de la&nbsp;demeclociclina llamado&nbsp;demeclociclina reducida, que en estudios&nbsp;in vitro&nbsp;no solo se demostró&nbsp;que tiene un efecto protector de las neuronas dopaminérgicas, sino que además no tiene actividad antibiótica. Los especialistas&nbsp;también comprobaron, en estudios&nbsp;in vitro, que esta molécula&nbsp;disminuye procesos inflamatorios que contribuyen al proceso neurodegenerativo de la Enfermedad de Parkinson. 
Los resultados de la investigación, <a href="https://www.mdpi.com/2073-4409/11/17/2759" target="_blank">publicados</a> en la revista Cells, sugieren que&nbsp;puede ser un fármaco prometedor para el desarrollo de estudios preclínicos de la enfermedad en modelos animales.&nbsp;El siguiente paso será probar la seguridad y eficacia de la droga en ratones transgénicos que poseen características de la enfermedad y sólo después de&nbsp;esto&nbsp;podría ser candidata para ensayos en humanos. 
"El camino es largo, pero dada la abundante evidencia del efecto neuroprotector de tetraciclinas, creemos que justifica seguir trabajando en esta dirección", concluye&nbsp;Rodrigo Tomas-Grau, coautor del estudio y becario posdoctoral del CONICET

Se trata de un derivado de un conocido antibi&oacute;tico que tiene efectos protectores sobre las neuronas que se ven afectadas por la enfermedad.

Descubren una molécula que abre un camino hacia la cura del Parkinson

Desde el brote de la enfermedad por Covid-19, la frecuencia y cantidad de tiempo que usamos nuestros&nbsp;smartphones&nbsp;aumentó significativamente,&nbsp;lo que provocó&nbsp;un aumento en la adicción a los mismos.&nbsp;Y aunque se sabe que esta adicción puede afectar varias habilidades cognitivas, hasta la fecha, su impacto en la creatividad es algo que sigue sin estar claro. 
Ahora, una&nbsp;investigación <a href="https://academic.oup.com/scan/advance-article/doi/10.1093/scan/nsac052/6712258" target="_blank">publicada</a> en la revista Social Cognitive and Affective Neuroscience&nbsp;evaluó&nbsp;cómo influye&nbsp;la adicción a los&nbsp;smartphones en el rendimiento&nbsp;creativo y encontró que&nbsp;aquellos con adicción al celular tenían más dificultades para&nbsp;superar las limitaciones semánticas y establecer asociaciones originales durante la generación de ideas creativas que los individuos sanos. 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:-1,h:-1" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/24/idee-creative-concept-innovation-boule-papier-couleur-jaune-groupe-different-exceptionnel-symbole-ampoule_20693-756.webp_344325628.webp" title="" vspace="5"> 
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Los participantes fueron estudiantes universitarios que tenían&nbsp;entre 18 y 25 años de edad y que asistían a la&nbsp;Shaanxi Normal University, en China. Para medir su nivel de adicción, los investigadores emplearon el&nbsp;<a href="https://bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12888-021-03285-0" target="_blank">Smartphone Addiction Scale (SAS)</a>; para&nbsp;evaluar la creatividad, los investigadores usaron las&nbsp;<a href="https://www.creativehuddle.co.uk/post/the-alternative-uses-test#:~:text=By-,Designed%20by%20J.P.%20Guilford%20in%201967%2C%20the%20Alternative%20Uses%20Test,your%20ability%20to%20think%20creatively." target="_blank">Tareas de usos alternativos</a>&nbsp;—una prueba que consiste en nombrar durante 30 segundos todos los usos posibles de un objeto cotidiano— y para&nbsp;descubrir qué áreas del cerebro eran responsables de la disminución de la capacidad creativa utilizaron neuroimágenes. 
En primer lugar, las personas fueron divididas en dos grupos: la mitad del grupo que obtuvo&nbsp;los puntajes más altos en el test de adicción a los celulares,&nbsp;y la otra mitad con los que obtuvieron los puntajes más bajos. 
En una primera fase, se les pidió que&nbsp;realizan&nbsp;la prueba de creatividad, que memorizaran esa lista de todos los usos posibles de un objeto y que la repitieran. En una segunda fase,&nbsp;se utilizaron neuroimágenes para revelar lo que estaba haciendo el cerebro mientras los participantes hacían nuevamente la prueba anterior. 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:1920,h:1080" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/24/cpf.jpg_344325628.jpg" title="" vspace="5"> 
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 La corteza prefrontal es un área cerebral de gran tamaño relacionada con el control conductual, la personalidad e incluso las capacidades cognitivas. 
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Al analizar los resultados, los investigadores encontraron que los participantes con adicción al celular tenían puntuaciones bajas en fluidez, flexibilidad y originalidad. Asimismo,&nbsp;tenían una activación reducida en el área cortica y en la conectividad funcional en la&nbsp;corteza prefrontal&nbsp;y la corteza temporal, que hacía&nbsp;que sea más difícil superar las limitaciones semánticas y establecer asociaciones originales durante la generación de ideas creativas. 
Aunque había algunas limitaciones en el estudio (no diferenciaron si la adicción al celular tenía que ver, por ejemplo, con el uso de&nbsp;videojuegos o de redes sociales; y&nbsp;exploraron solo un componente de la creatividad), los investigadores creen que este trabajo es una adición importante al&nbsp;conocimiento actual de cómo la adicción a los teléfonos puede afectar la cognición.

Aunque se sabe que esta adicci&oacute;n puede afectar varias habilidades cognitivas, hasta la fecha, su impacto en el rendimiento creativo sigue sin estar claro.

La adicción al celular puede reducir tu creatividad

Una vieja cantina con seres de diversas formas y tamaños. Un pueblo desierto vislumbrado a lo lejos, en medio de un paisaje hostil. Atravesando una tormenta llega a pie desde las afueras una figura alta, de armadura, con casco. Impasible. En la cantina algunos bebieron de más y buscan una pelea, el cantinero limpia la barra sin inmutarse. La figura abre la puerta y se queda parada unos segundos. El salón completo lo mira y se paraliza, como un animal agazapado que se prepara para atacar. De esta manera conocemos a Mando, un cazarrecompensas del planeta de Nevarro y el protagonista de la serie The Mandalorian. 
Mando es a las claras un personaje particular dentro de una galaxia particular. No deja que ningún robot arregle su nave o que lo transporten vehículos manejados por droides: elige viajar en una chatarra de dudosa seguridad, pero conducida por un humano. En su manera de ver el mundo, el cazarrecompensas considera a la inteligencia artificial (IA) como algo inmutable, incapaz de cambiar o de mejorar. Para él no son más que seres artificiales que toman decisiones de manera autónoma y en contra de los seres vivientes la mayoría de las veces. ¿Un tema clásico de la ciencia ficción o un tema del presente? 
Pensar en cómo tratamos el costado ético de los modelos de IA es un debate necesario y que todas las organizaciones y cientistas de datos deben comprender. Porque es un hecho comprobado que un modelo de aprendizaje automático puede perpetuar la segregación presente en la sociedad, pero ¿será posible que también pueda modificarla de manera positiva? 
En la serie, estos planteos se presentan mediante la figura de IG-11: un robot asesino con el que Mando no comienza una buena relación. Nuestro héroe odia a los robots. Pero este robot en particular había querido asesinar al protegido del cazarrecompensas, cariñosamente conocido dentro del fandom como Baby Yoda. Por ello no confía cuando Kuiil, su amigo, le cuenta que tomó al androide y lo reprogramó completamente, quitando sus instrucciones asesinas y reemplazándolas por otras de cuidado. Ni siquiera confía cuando le cuenta que IG-11 aprendió todo nuevamente desde cero con mucha paciencia y repetición: como si nunca hubiese existido con anterioridad, aprendió a caminar, a servir té y a cuidar de la granja de Kuiil. En la concepción que Mando tiene de los robots, IG-11 no puede cambiar y mucho menos desarrollar una nueva personalidad.&nbsp;&nbsp; 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:1200,h:676" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/23/8a34da6ace5e78d1139682c834c37646.jpeg_344325628.jpeg" title="" vspace="5"> 
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La naturaleza de los “pensamientos” del robot está en constante tensión en la serie y nos obliga a preguntarnos de dónde provienen las acciones de esta IA. ¿Qué significa que IG-11 tenga instrucciones que una persona puede cambiar y con ello modificar el curso de sus acciones? La respuesta se devela cuando IG-11 se convierte en el héroe de la temporada gracias a sus nuevas órdenes: cuidar y proteger a Baby Yoda, incluso a costa de autodestruirse. La escena es muy difícil de olvidar: atrapados Mando y compañía por fuerzas imperiales, el robot entiende que no puede salvar al bebé en un enfrentamiento abierto y se autodestruye con una explosión. Mando y Baby Yoda logran escapar gracias al estruendo y la confusión. ¿Y por qué IG-11 hace esto? Porque dentro de su “cableado” Kuiil le dio la orden de proteger al bebé.&nbsp; 
De esta manera, la fuerza de los acontecimientos hace que Mando se replantee todo su sistema de creencias en torno a los droides. Con las acciones de IG-11 va a entender que en los droides no hay maldad ni bondad, sino solo actos basados en instrucciones que otras personas pusieron en ellos. IG-11 fue verdaderamente reprogramado y convertido en un robot niñero que cuida y salva al grupo. ¿Tiene la inteligencia artificial libre albedrío o está simplemente sujeta a la persona que la programe? A través de IG-11 entendemos que él nunca tuvo libertad porque, en sus propias palabras, nunca estuvo vivo ni tuvo una mente propia. Lo que hizo fue responder a hechos de su entorno como robot asesino cuando lo diagramaron para eso, y como robot niñero cuando le indicaron lo contrario. 
La responsabilidad sobre las consecuencias de los modelos de IA la tienen, en definitiva, quienes los crean. Estos modelos están diseñados por personas (en muchos casos organizaciones enteras) que eligen los datos, las funciones y las metodologías con los que se entrenan: no son autónomos en su concepción. En este sentido, pueden tener malos resultados para la sociedad perpetrando sesgos y segregaciones, como también pueden ayudar a paliarlos mediante un diseño consciente y proactivo. Implementando protocolos y estándares de calidad, podemos evaluar el desempeño y las consecuencias de los modelos de aprendizaje automático: la posibilidad de cambiarlos es siempre nuestra. 
Al reconfigurar a IG-11, Kuill le enseña a Mando una lección que los cientistas de datos debemos tener presente en nuestro trabajo diario. La IA —los robots—, va a ser lo que queramos que sea, por ahora y tal vez para siempre,. En ella imprimimos nuestros deseos y nuestros temores. Nuestras virtudes y nuestros prejuicios. Y de estas creaciones debemos asumir la responsabilidad completa. Esto Kuill lo tenía en claro desde un inicio, por eso cuando Mando le dijo que no confiaba en el robot él repuso: “Si confías en mí entonces también confiarás en mi trabajo”. Comprender y responsabilizarnos por la Inteligencia Artificial es una forma más que nos da la tecnología de desarrollarnos y evolucionar como sociedad. Aprovechémosla.&nbsp; 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:5040,h:3360" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/23/paula_luvini-13.jpg_344325628.jpg" title="" vspace="5"> 
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*Paula Luvini, científica de Datos de <a href="https://fund.ar/" target="_blank">Fundar</a>.

¿Tiene la inteligencia artificial libre albedr&iacute;o o est&aacute; simplemente sujeta a la persona que la programe?

Ética e Inteligencia Artificial: La parábola del robot y el cazarrecompensas

Aunque se solía pensar que&nbsp;las áreas cubiertas de hielo marino compacto impedían&nbsp;la fotosíntesis en la parte superior del océano, observaciones recientes parecen haber descubierto&nbsp;grandes cantidades de fitoplancton bajo el hielo&nbsp;de la Antártida, algo que los científicos pensaban que era muy poco probable. 
Ahora, ¿qué es el&nbsp;fitoplancton? Se trata de organismos muy&nbsp;diminutos que viven dispersos en el agua y son capaces&nbsp;de alimentarse mediante la captación de energía solar; forman la base de los ecosistemas acuáticos (muchas criaturas marinas dependen de ellos para alimentarse)&nbsp;pero pueden también ser responsables de la contaminación de aguas y ecosistemas cuando empiezan a abundar en exceso. 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:-1,h:-1" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/22/4c4bb85e-876b-427b-b70a-8648c9b87d0c-gettyimages-1311467520.avif_344325628.avif" title="" vspace="5"> 
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Entre los antecedentes se puede mencionar, por ejemplo,&nbsp;que en los últimos 30 años el calentamiento global causó&nbsp;que el hielo marino en el Ártico se derrita a un ritmo alarmante, lo que hizo&nbsp;posible la proliferación de fitoplancton en esa área debido a la&nbsp;luz solar prolongada a la que estuvo expuesta. 
En el caso del océano Austral (o simplemente océano Antártico), donde el cambio climático tuvo poco impacto en el espesor del hielo marino, había&nbsp;pocos motivos para sospechar que se estaban produciendo proliferaciones de fitoplancton. Sin embargo, un equipo de investigadores empezó a&nbsp;sospechar&nbsp;que, durante los meses de verano, la luz del Sol que se asoma a través de las aberturas en el hielo&nbsp;generalmente compacto pudo haber estado&nbsp;permitiendo que crezcan estos microorganismos. 
Dado que no es posible observarlos directamente desde la superficie, el equipo utilizó boyas autónomas especializadas&nbsp;que se asientan bajo el hielo y miden la clorofila (un pigmento verde que el fitoplancton utiliza para absorber la luz del sol y convertirla en energía) y el carbono (lo que absorben estos seres vivos para producir oxígeno). 
A partir de esta información así como de&nbsp;modelos climáticos que estiman cuándo ocurrirían las condiciones de luz adecuadas para la floraciones de fitoplancton,&nbsp;los investigadores determinaron que era posible que estas floraciones puedan estar escondidas debajo del hielo marino antártico. 
"Históricamente, la suposición ha sido que el hielo marino bloquea toda la luz, por lo que no pueden haber&nbsp;estas floraciones.&nbsp;Y lo que hemos demostrado es que, bueno, el hielo marino en la Antártida no es completamente compacto", dijo uno de los autores del <a href="https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmars.2022.942799/full" target="_blank">estudio</a> publicado en la revista científica&nbsp;Frontiers in Marine Science. 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:2454,h:1197" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/22/argo_float_deployment.png_344325628.png" title="" vspace="5"> 
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 Boyas utilizadas en la&nbsp;investigación oceanográfica y la pesca que dan información sobre&nbsp;la salinidad, la densidad y las mareas oceánicas, entre otras cosas. 
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¿Por qué es importante? El fitoplancton forma la base de muchos ecosistemas acuáticos, por lo que la siguiente pregunta obvia es si sustentan ecosistemas submarinos ocultos bajo el hielo antártico. El equipo tiene la esperanza de que los biólogos y otros expertos puedan aprovechar sus hallazgos para responder esas preguntas.

Aunque se cre&iacute;a muy poco probable, un equipo de investigadores sospecha que podr&iacute;an existir complejos ecosistemas submarinos escondidos bajo el hielo de la Ant&aacute;rtida.

¿Puede haber vida microscópica oculta bajo el hielo antártico?

La&nbsp;Administración de Alimentos y Medicamentos&nbsp;(Food and Drug Administration o&nbsp;FDA)&nbsp;de los&nbsp;Estados Unidos, responsable de la regulación de&nbsp;alimentos,&nbsp;cosméticos,&nbsp;productos biológicos y derivados sanguíneos (entre otros);&nbsp;dio&nbsp;la&nbsp;aprobación para el primer producto cárnico cultivado en laboratorio. 
Se trata de&nbsp;pollo cultivado en células elaborado en depósitos de&nbsp;la startup californiana&nbsp;Upside Foods a partir de&nbsp;células extraídas de animales vivos.&nbsp;La decisión, la primera para la carne cultivada en el país norteamericano, allana el camino para comenzar&nbsp;a vender el producto a nivel nacional. 
"El mundo está experimentando una revolución alimentaria y la FDA&nbsp;se compromete a apoyar la innovación en el suministro de alimentos", dijeron funcionarios de la administra&nbsp;en un&nbsp;<a href="https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-spurs-innovation-human-food-animal-cell-culture-technology" target="_blank">comunicado</a>. "La agencia evaluó la información presentada por UPSIDE Foods [...]&nbsp;y no tiene más preguntas en este momento sobre la conclusión de seguridad de la empresa", agregaron. 
Por otro lado, especificaron que antes de que este alimento pueda ingresar al mercado, la instalación en la que se fabrica también debe cumplir con los requisitos del Departamento de Agricultura de EE. UU.&nbsp;y la FDA; ademas,&nbsp;el establecimiento de fabricación necesita la inspección del Servicio de Inspección y Seguridad Alimentaria&nbsp;para la&nbsp;cosecha y poscosecha y el producto en sí requiere una certificación del Departamento de Agricultura.&nbsp;Si todo se ve bien después de la inspección, la FDA envía una carta de "sin más preguntas" a la empresa. 
Finalmente, dado que varias empresas de alimentos emergentes han estado tratando de desarrollar productos similares, se cree que esto podría conducir a grandes ahorros en emisiones de carbono y agua, así como también tierras liberadas para la naturaleza. 
&nbsp;

Los cient&iacute;ficos dicen que la presi&oacute;n sobre el planeta podr&iacute;a disminuir en m&aacute;s de un 80 % con estos alimentos. 

La FDA aprueba una carne cultivada en laboratorio para consumo humano

Ver una estrella justo cuando explota en una supernova es extremadamente raro. Aún así,&nbsp;investigadores de la NASA&nbsp;que revisaron&nbsp;archivos&nbsp;del 2010 del telescopio espacial Hubble lograron detectar&nbsp;imágenes de una estrella en explosión de hace unos 11 mil millones de años, siendo esta la primera vez que se observa un evento tan temprano del universo. 
"Es bastante raro que se pueda detectar una supernova en una etapa muy temprana, porque esa etapa es realmente corta.&nbsp;Solo dura de horas a unos pocos días, y se puede pasar por alto fácilmente", dijo Wenlei Chen, investigador principal del&nbsp;<a href="https://www.nature.com/articles/s41586-022-05252-5" target="_blank">estudio</a> publicado en la revista&nbsp;Nature, en un <a href="https://www.nasa.gov/feature/goddard/2022/hubble-captures-3-faces-of-evolving-supernova-in-early-universe" target="_blank">comunicado</a> de la agencia espacial. 
La investigación podría ayudar a los científicos a aprender más sobre la formación de estrellas y galaxias en el universo primitivo. 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:2000,h:905" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/10/stsci-01ggt9tzjc2031623am72rsvy8.png_344325628.png" title="" vspace="5"> 
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Ver la supernova lejana fue posible gracias&nbsp;a un fenómeno conocido como lente gravitacional, que es cuando la gravedad de una galaxia deforma y magnifica la luz detrás de ella, permitiendo&nbsp;que los telescopios observen objetos distantes que de otro modo serían demasiado débiles. 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:712,h:494" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/10/captura_de_pantalla_2022-11-10_a_laxsx_16_37_47.png_344325628.png" title="" vspace="5"> 
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El Hubble también capturó el rápido cambio de color de la supernova que se desvanece, lo que indica un cambio de temperatura; cuanto más azul es el color, más caliente es la supernova. Como se observa en la imagen de arriba, la primera fase capturada (day 0) aparece azul; a medida que la supernova se enfriaba, su luz se volvía más roja (day 8). 
"Tenés la estrella masiva, el núcleo colapsa, produce un choque, se calienta y luego ves que se enfría durante una semana.&nbsp;¡Creo que es probablemente una de las cosas más asombrosas que he visto!", dijo Patrick Kelly, profesor asistente y también autor del estudio. 
Esta es también la primera vez que los astrónomos pudieron medir el tamaño de una estrella moribunda en el universo primitivo. Basándose en distintos datos como el brillo&nbsp;de la supernova y la velocidad de enfriamiento, pudieron calcular que la misma era unas 500 veces más grande que el Sol. 
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Ahora,&nbsp;Chen y Kelly planean que el Telescopio Espacial James Webb de la NASA observe supernovas aún más distantes y así poder&nbsp;contribuir a un catálogo de supernovas muy lejanas para ayudar a los astrónomos a comprender si las estrellas que existieron hace miles de millones de años son diferentes a las del universo cercano.

Esta es la primera mirada detallada a una supernova tan temprana en la historia del universo. 

El Telescopio Espacial Hubble captura una estrella justo cuando explota

Investigaciones científicas llevaron a asociaciones entre el estrés, los eventos cardiológicos y los del sistema nervioso, facilitando conclusiones acerca de la influencia del corazón sobre el funcionamiento cerebral. Otros científicos se dieron a hablar sobre las “neuronas del corazón”, dejando implícito que si pensamos a través de conexiones neuronales, entonces podemos atribuirle la capacidad de pensamiento a este órgano que gerencia nuestra vida emocional. 
Más allá de las ilusiones de aquellos que creen en la capacidad que tiene el corazón para pensar, tenemos que hacer honor a la verdad. Ni el cerebro, ni el corazón tienen capacidad para pensar. Somos las personas las que lo hacemos. Nosotros hablamos, actuamos, deseamos, sentimos y pensamos. Lo que sí es cierto, es que el cerebro aporta la base biológica para que de ella emane la vida mental. Y también es cierto que del corazón provienen varios de los límites a los que se enfrenta el cerebro. Podemos decir que cerebro y corazón trabajan en equipo. 
Cuando algo nos genera estrés se afectan varios sistemas. Se interrumpe el sueño, se altera la alimentación, disminuye la concentración, nos cuesta recordar esto y aquello y todas las herramientas que habitualmente tenemos para afrontar las situaciones que se nos presentan, parecen haberse evaporado. 
Empezamos a sentirnos más nerviosos y vulnerables. Nuestro cerebro inmediatamente interpreta que estamos en peligro y como consecuencia, activa al sistema nervioso simpático, encargado de las reacciones de lucha y de huida ante situaciones potencialmente peligrosas para la integridad de la persona. Esta activación tiene diversas consecuencias. Dilata las pupilas, inhibe la digestión, la actividad de la vejiga e incrementa el ritmo cardíaco. Cierra los vasos sanguíneos, produce una gran dilatación aumentando la frecuencia cardíaca hasta el doble de lo normal y aumenta la presión arterial. Esto lo hace para que nos activemos fuertemente frente a ese peligro y luchemos contra él o tengamos las fuerzas para correr.&nbsp; 
Pero el organismo no puede permitirle al cerebro la desmesura en esta activación simpática que por cierto, carece completamente de toda simpatía. Algo tiene que ponerle un freno y es el corazón el que se hará cargo de esta función. Avisa hasta dónde el organismo es capaz de soportar y le ofrece retroalimentación a la función cerebral para cesar la activación. Si no hubiese este equilibrio en el diálogo entre el cerebro y el corazón, las situaciones de estrés desencadenarían inevitablemente toda suerte de enfermedades del aparato circulatorio. Aunque esto puede ocurrir, lo cierto es que la mayoría de las veces resolvemos el estrés de nuestras vidas sin entrar a una unidad coronaria. 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:2121,h:1414" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/11/2121x1414_0xac120003_12681593011579778016.jpg_344325628.jpg" title="" vspace="5"> 
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Cuando queremos hacer ejercicio, también es el corazón el que, cuando hace falta, dice basta. El sistema nervioso autónomo es el encargado de dialogar con los otros órganos del cuerpo y el corazón es un interlocutor más, pero un gran interlocutor. Durante el ejercicio físico, el sistema nervioso tratará de lograr el mejor desempeño por parte del corazón. El cerebro enviará las órdenes motoras a la médula espinal y de allí saldrán los nervios que enviarán mensajes a los músculos logrando que se muevan en la dirección deseada y con la velocidad requerida. 
Para que esto ocurra y mantengamos el ritmo durante la sesión de ejercicio físico, los músculos necesitan de una provisión extra de oxígeno y de glucosa. Esto pone al corazón a funcionar con mayor intensidad. En este diálogo fluido, el corazón entiende estas necesidades y empieza a bombear con más y más fuerza. Ambos órganos entran en un círculo virtuoso en el cual crece la afinidad y eso se traduce “tener más entrenamiento''. A medida que nos entrenamos, mejor es este diálogo entre el cerebro y el corazón.&nbsp; 
Cuando hay alguna patología cardíaca, esta capacidad de conversación se ve interrumpida. Al corazón le empieza a resultar difícil atender a los requerimientos del cuerpo en movimiento o del organismo bajo estrés. La persona siente que se queda muy pronto sin aire porque el corazón no puede bombear a la velocidad necesaria para sostener el ritmo propuesto por el cerebro. El oxígeno y la glucosa no alcanzan y el corazón debe decir basta, si quiere mantener el equilibrio del organismo.&nbsp; 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:1200,h:800" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/11/istock-1357068243-1200.jpg_344325628.jpg" title="" vspace="5"> 
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El resultado, casi siempre, es la percepción de ya no poder hacer ejercicio y en casos extremos, de ya no poder ni siquiera caminar. ¿Qué podemos hacer? Estimular el diálogo entre el cerebro y el corazón. La actividad física es necesaria para preservar la salud y caminar es un ejercicio que equilibra todos los sistemas y aporta al bienestar general de la persona. Podemos mentalizarnos en ir más despacio, en reconocer los propios límites haciendo uso de la actividad de la mente. Conviene, gradualmente, ir buscando el nivel de posibilidad físico que uno tiene y a partir de ahí, empezar a entrenar, a generar resistencia. Usar la atención como nexo entre el cerebro y el corazón y mantenerse siempre activos.&nbsp; 
Es importante empezar a tener registro de uno mismo, estimular el conocimiento del propio cuerpo y aprender a manejar la respiración. En cualquier situación de agitación, manejar la respiración suele ser un remedio efectivo porque activa al sistema parasimpático, responsable por los estados de equilibrio y de tranquilidad. Aprender a respirar ayuda a proteger el corazón y a centrarnos en nuestro propio bienestar. Se trata de pensar con la cabeza y de escuchar al corazón.&nbsp; 
Gabriela Gonzalez Alemán&nbsp;Dra. en Genética del Comportamiento y fundadora de Brainpoints (MN 33343) Instagram: <a href="https://www.instagram.com/brainpoints/" target="_blank">@brainpoints</a>

Esta pregunta se hizo muy popular en los &uacute;ltimos a&ntilde;os. Ahora, investigaciones cient&iacute;ficas facilitan conclusiones acerca de la influencia del coraz&oacute;n sobre el funcionamiento cerebral.

¿Pensamos con el cerebro o con el corazón?

Desde su introducción al mercado&nbsp;como una alternativa al cigarrillo tradicional, los&nbsp;vapeadores o&nbsp;cigarrillos electrónicos se fueron popularizando&nbsp;cada vez más bajo la promesa de ser&nbsp;menos dañinos que el tabaco&nbsp;e incluso bajo la sugerencia de&nbsp;que podría&nbsp;ayudarán a las personas&nbsp;a dejar de fumar. Sin embargo,&nbsp;es posible que se haya&nbsp;subestimado profundamente el peligro,&nbsp;particularmente&nbsp;en lo que respecta a la salud cardiovascular. 
Específicamente, dos&nbsp;nuevos estudios relacionados publicados en la revista Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology&nbsp;de la <a href="https://www.heart.org/" target="_blank">American Heart Association (AHA)</a>&nbsp;informan&nbsp;cómo el vapeo afecta los vasos sanguíneos y la salud del corazón. 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:-1,h:-1" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/15/photo-1606050426913-b2553bc1e1d6_1.avif_344325628.avif" title="" vspace="5"> 
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En un <a href="https://newsroom.heart.org/news/smoking-and-vaping-had-overlapping-adverse-health-effects-dual-product-use-may-be-worse?preview=57ee" target="_blank">comunicado</a> de la AHA, especialistas detallan que los efectos dañinos&nbsp;de&nbsp;los cigarrillos tradicionales y de los vapeadores sean causados, probablemente,&nbsp;por la irritación de las vías respiratorias debido a la inhalación de una sustancia extraña. En ambos casos,&nbsp;los vasos sanguíneos se vuelven incapaces de&nbsp;abrirse lo necesario como para suministrar suficiente sangre al corazón y otros tejidos. 
Teniendo esto en cuenta, los investigadores se propusieron&nbsp;encontrar qué componente específico del humo o del vapor del cigarrillo electrónico puede ser responsable de interferir con la capacidad de los vasos sanguíneos para funcionar de manera eficiente.&nbsp; 
En un primer estudio midieron&nbsp;en&nbsp;ratas&nbsp;los efectos de la exposición al humo de cuatro tipos de cigarrillos tradicionales&nbsp;—nicotina convencional, nicotina reducida, nicotina convencional con mentol añadido y nicotina reducida con mentol añadido— y la exposición a dos de los principales gases que en el aerosol de los cigarrillos electrónicos. 
Según pudieron descubrir,&nbsp;la inhalación de sustancias extrañas, y no los componentes específicos del vapor del cigarrillo electrónico o del humo del cigarrillo tradicional, es lo que causa efectos cardiovasculares dañinos. "Es probable que todos los productos inhalados tengan efectos nocivos similares sobre la función vascular", señalaron los&nbsp;autores. 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:-1,h:-1" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/15/photo-1616065787198-a41b9ab94ef2.avif_344325628.avif" title="" vspace="5"> 
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En un&nbsp;segundo estudio buscaron corroborar el hallazgo anterior al examinar a 120 adultos,&nbsp;de 21 a 50 años y sin enfermedad cardiovascular, que: habían fumado más de cinco cigarrillos al día durante un año o más; usaron cigarrillos electrónicos cinco o más veces a la semana durante 3 meses o más;&nbsp;y personas que actualmente no fumaban ni vapeaban. 
Encontraro, por un lado, que&nbsp;tanto el vapeo como el tabaquismo parecen causar cambios relacionados con la enfermedad cardíaca. Por otro, que aunque fumar y vapear pueden tener efectos cardiovasculares dañinos similares, cada uno parece causar algunos efectos potencialmente dañinos que el otro no causa, lo que sugiere que el uso de dos productos puede ser peor que usar cualquiera de los productos solo. 
"Es importante que los reguladores, los médicos y el público se den cuenta de que el vapeo no es inofensivo", concluyeron en el comunicado.&nbsp;"Fumar y vapear pueden tener efectos cardiovasculares dañinos similares, pero cada condición causa algunos efectos potencialmente dañinos que la otra no".

Estudios indican que el vapeo no es una alternativa inofensiva al tabaquismo, y se necesitan investigaciones futuras para investigar los efectos cardiovasculares del vapeo cr&oacute;nico.

Investigación: Vapear es terrible para la salud del corazón

Claudio Cuello se recibió de médico en la Facultad de Medicina de la UBA en 1965 y dio sus primeros pasos como investigador en el entonces Laboratorio de Biología Celular que dirigía Eduardo De Robertis, su primer gran mentor. Pero luego la vida lo llevaría por lo que él denomina una verdadera “aventura científica”, que incluyó 15 meses en la Antártida para estudiar cómo la ausencia o presencia de luz controla el tamaño de la glándula pineal de las focas. 
Siguieron dos postdoctorados (California y Cambridge) y, tras un breve retorno a la Argentina, una posición como “Scientific Staff” del Medical Research Council del Reino Unido, en Cambridge. Finalmente, obtuvo una cátedra en el Departamento de Farmacología y Terapéutica de la Universidad de McGill en Canadá. En su larga carrera hizo amistades y colaboraciones con científicos de la talla de los nobeles César Milstein y Rita Levi-Montalcini; publicó 450 comunicaciones científicas en revistas del más alto nivel; y es considerado como “Highly Cited Neuroscientist” por el Instituto de Información Científica de los Estados Unidos. 
Durante sus más de 30 años de investigación en Canadá, entre otros temas ha contribuido a explicar las bases moleculares de la patología inicial del Alzheimer, tales como las consecuencias de la acumulación intraneuronal de material amilodeo, el proceso neuroinflamatorio que precede a la formación de las placas amiloideas características de la enfermedad, y el desequilibrio en estadios preclínicos de las moléculas que mantienen la morfología y el funcionamiento de las neuronas. 
Días atrás, Cuello estuvo en Buenos Aires donde, además de recibir el Doctor Honoris Causa de la Universidad de Buenos Aires, dio un seminario para los investigadores de la Fundación Instituto Leloir (FIL). Luego de su exposición, el científico, que fue nombrado recientemente investigador visitante de la FIL, y que en 2010 recibió la Orden de Canadá por sus contribuciones a las neurociencias y la biotecnología en la investigación de la enfermedad de Alzheimer, <a href="https://www.agenciacyta.org.ar/2022/11/en-los-proximos-5-anos-algun-laboratorio-va-a-decir-eureka-y-gran-parte-del-drama-del-alzheimer-va-a-ser-controlable/" target="_blank">dialogó con la&nbsp;Agencia CyTA-Leloir&nbsp;sobre el alcance de su trabajo</a>. 
“Un día, frente a mi angustia existencial de científico joven, Luis Federico Leloir, quien fuera director de la FIL durante 40 años, me dijo algo que nunca olvidé: ‘Cuello, todo lo que tiene que hacer es encontrar la punta del hilo. Una vez que lo logre empiece a tirar de él y va a ir encontrando las respuestas”, recordó. 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:1280,h:640" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/16/20221103_155559-edit-1280x640.jpg_344325628.jpg" title="" vspace="5"> 
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 <li>¿Se puede pensar que el Alzheimer fue para usted ese hilo del que tirar?</li> 
</ul> 
Absolutamente; un hilo que empecé a desenredar en Oxford, Reino Unido, cuando inicié mis estudios en un grupo de neuronas que contribuyen mucho a las actividades cognitivas y que al ver cómo se afectaban frente a ciertas lesiones de la corteza cerebral me ayudaron a pensar en la analogía con el Alzheimer. Eso me llevó a interesarme en la enfermedad. Y empecé a trabajar intensamente sobre ella en Canadá, a partir de 1985. 
<ul> 
 <li>¿Rita Levi-Montalcini, una de las mujeres científicas más reconocidas del siglo XX, influyó en sus estudios sobre Alzheimer?</li> 
</ul> 
Sí. Ella me había ido a ver a Oxford para que la ayudara con una técnica para poder avanzar en un estudio importante y establecimos una relación muy estrecha. Me abrió la visión de la posibilidad de que los factores tróficos podrían reparar daños neurodegenerativos: se trata de moléculas que desempeñan una importante función en el mantenimiento de la morfología y función neuronal. Ella fue quien descubrió el primer factor trófico, al que nombró factor de crecimiento nervioso (NGF, sus siglas en inglés), por el que le dieron el Premio Nobel en 1986. Así, tirando del hilo a la manera que me planteó Leloir, desarrollé toda una línea de trabajo buscando aspectos de la patología relacionadas con la conservación de las neuronas y cómo el factor trófico controla día a día el número de sinapsis de los sistemas dependientes de él en el cerebro. 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:960,h:540" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/16/sequencing-the-brain-367066-960x540.jpg_344325628.jpg" title="" vspace="5"> 
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Según Cuello, durante décadas se pensó que en el Alzheimer no existía un problema trófico, que el NGF era adecuado, dado que su síntesis es normal con una superabundancia de su molécula precursora (proNGF). “Lo cual provoca una paradoja, dado que las neuronas colinérgicas, que tienen un rol fundamental en funciones cognitivas, son totalmente dependientes de este factor de crecimiento y, sin embargo, frente a una aparente abundancia de NGF están atrofiadas y pierden sus contactos con la corteza cerebral”, comentó el científico. Y agregó: “Con Martín Bruno, un estudiante argentino que entonces trabajaba en mi laboratorio, descubrimos la existencia de un camino metabólico totalmente nuevo responsable de la formación y degradación del NGF. Y eso resolvió la paradoja”. 
Cuello explicó que, a contramano del dogma que estuvo vigente durante tres décadas, ellos descubrieron que en la patología de Alzheimer en realidad existe una falencia del soporte trófico de las neuronas colinérgicas. “Se debe a una falla en la formación del NGF, que se acompaña por una degradación aumentada. Así es que la presencia de altos niveles del proNGF (precursor del NGF) no es una buena noticia. Todo lo contrario: indica que hay un problema en la conversión al biológicamente activo NGF maduro”, aseguró. Y agregó: “También demostramos en personas con Síndrome de Down que un aumento anual de proNGF en plasma predice una marcada declinación cognitiva en el año subsiguiente”. 
Estos hallazgos cambiaron la visión sobre el origen de la inflamación del sistema nervioso por la acumulación de las placas amiloides característica de la enfermedad. “Nosotros postulamos que existe un proceso inflamatorio que precede a la presentación clínica y favorece la desregulación del metabolismo del NGF. Nuestro laboratorio también avanzó en la idea ‘iconoclasta’ de que las neuronas mismas son el primer agente inflamatorio en la patología de Alzheimer”, enfatizó Cuello. 
<h4>Detección temprana</h4> 
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurológico degenerativo que lleva a una pérdida de la función cerebral&nbsp;y&nbsp;se manifiesta en el deterioro progresivo de la memoria, el pensamiento, el lenguaje y las habilidades sociales. Las proteínas beta-amiloide y tau están directamente involucradas en la muerte de las neuronas debido a una acumulación tóxica gradual de material amiloide. La acelerada formación de ovillos intraneuronales de la proteína tau ocurre en las últimas etapas preclínicas de la patología. 
“Del cerebro normal al cerebro con Alzheimer pueden pasar 30 años. La clave principal para detener la enfermedad en etapas tempranas es frenar el tsunami de la proteína tau, que es lo que lleva a la manifestación clínica. Cuando hay patología beta-amiloide y tau avanzada la consecuente atrofia cerebral es ya irremediable”, resaltó Cuello, quien aseguró: “En los próximos cinco años algún laboratorio va a decir ‘Eureka’ y gran parte del drama del Alzheimer va a ser controlable con tratamientos en estadios preclínicos”. 
<ul> 
 <li>¿En qué sentido cree que esto puede pasar?</li> 
</ul> 
Van a presentarse alternativas a las medicinas que han sido aprobadas en el último tiempo por la FDA, dirigidas fundamentalmente a neutralizar la proteína amiloide. Frenarla no es suficiente para detener el Alzheimer. Se puede ayudar a demorar la enfermedad trabajando con factores tróficos, modulando su metabolismo. Pero también se lograría si algún laboratorio, y nosotros estamos trabajando en eso, pudiera detener la patología de la proteína tau, que lleva a la formación de conglomerados de tau en forma fibrilar que matan a las neuronas. Si podemos parar ese proceso antes de la presentación clínica, la ciencia haría un gran aporte con enormes consecuencias positivas. 
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 Una tomografía por emisión de positrones es una prueba por imágenes que puede ayudar a revelar la función metabólica o bioquímica de los tejidos y órganos. 
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Una herramienta para poder detectar señales del Alzheimer 20 a 25 años antes de que se manifiesten los síntomas es la tomografía por emisión de positrones o PET, pero se trata de un procedimiento caro y no se puede hacer de rutina. Cuello postuló, entonces, que la patología preclínica de Alzheimer se puede detectar con medidas en sangre y en líquido cefalorraquídeo del péptido Abeta y formas fosforiladas de la proteína tau. “Estas etapas de la patología preclínica se acompañan de la desregulación trófica y entonces la aparición de altos niveles del proNGF, precursor del NGF, puede ser un nuevo marcador de la enfermedad a futuro”, pronosticó. 
Todavía no existe la posibilidad de detectar las alteraciones en los niveles de proNGF de manera masiva en laboratorios de análisis clínicos. Y esa es una de sus apuestas a corto o mediano plazo. “Queremos poner a punto un test ELISA que pueda usarse en cualquier parte del mundo para determinar la cantidad de precursor en sangre como una señal de alerta del riesgo de desarrollar la enfermedad. Ya existen los marcadores para tau y beta-amiloide; quiero proponer que también se use al precursor de NGF elevado como predictor de la enfermedad en etapas preclínicas”, resaltó. 
Para terminar, Cuello se declaró muy optimista:&nbsp;“En estos últimos 30 años hemos acumulado una cantidad enorme de conocimiento sobre la clínica y la patología a nivel exquisitamente molecular –dijo–. Ahora las piezas se están poniendo más en orden con respecto al continuum de la evolución de la patología, desde los estadios primigenios a la enfermedad ya desarrollada”. 
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El m&eacute;dico y neurocient&iacute;fico argentino Claudio Cuello investiga desde hace m&aacute;s de 30 a&ntilde;os distintos aspectos de la enfermedad. De paso por Buenos Aires, se mostr&oacute; muy optimista en cuanto a las posibilidades futuras de detectar la patolog&iacute;a antes de que se establezcan los s&iacute;ntomas y poder actuar para evitarla.

Pronto algún laboratorio va a decir "Eureka" y el alzheimer será controlable

El síndrome pulmonar por hantavirus (SPH) es una enfermedad infecciosa que se transmite a los seres humanos a través de la orina, saliva y heces de roedores silvestres, que son reservorios naturales de la infección. 
En la Argentina, uno de sus principales transmisores es el&nbsp;Oligoryzomys flavescens, conocido coloquialmente como ratón colilargo, que está ampliamente distribuido en distintas áreas de las provincias de Entre Ríos, Santa Fe y Buenos Aires. Sin embargo, a diferencia de lo que ocurre con la Patagonia o el norte del país, estas zonas no suelen ser consideradas de riesgo para la enfermedad y muchas veces se demoran los diagnósticos, lo que atenta contra la sobrevida de los afectados. 
Con esta premisa, un grupo de investigadores argentinos, liderados por la doctora en Ciencias Biológicas Isabel Gómez Villafañe, del Instituto de Ecología, Genética y Evolución de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA, modeló la abundancia relativa del ratón y la prevalencia del hantavirus en esa región para determinar el riesgo de la exposición humana y, así, colaborar con el diseño de estrategias de salud pública que permitan prevenir el SPH. El estudio fue <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36031760/" target="_blank">publicado</a> en la revista&nbsp;Zoonoses and Public Health. 
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 Las investigadoras del CONICET María Victoria Vadell (izq.) e Isabel Gómez Villafañe, dos de las autoras del estudio. 
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La región central de la Argentina es considerada una zona endémica de SPH, donde las provincias de Santa Fe, Entre Ríos y Buenos Aires suman el 36,7% de todos los casos, con una tasa de letalidad del 24%. “Dentro de la región central, nuestro estudio comprobó que el noreste de la provincia de Buenos Aires es la zona con más roedores que transmiten el hantavirus y, por lo tanto, la que presenta mayor riesgo de SPH para los seres humanos”, aseguró Gómez Villafañe <a href="https://www.agenciacyta.org.ar/2022/11/sindrome-pulmonar-por-hantavirus-el-noreste-de-la-provincia-de-buenos-aires-es-zona-de-alto-riesgo/" target="_blank">a la&nbsp;Agencia CyTA-Leloir</a>. 
Para el estudio, los científicos realizaron recorridas con vehículo por casi toda la provincia de Buenos Aires y recolectaron pelotitas formadas por restos de alimentos no digeridos que regurgitan las lechuzas después de comer (técnicamente conocidas como egagrópilas). En ese material se pueden separar e identificar restos óseos de roedores –cráneos y mandíbulas–, lo que permite determinar las especies que ingirió el ave. 
“La lechuza come acorde a la disponibilidad del lugar, así que la proporción de especies de roedores que se encuentran en las egagrópilas es representativa de las que habitan en una determinada zona”, explicó la investigadora del CONICET, quien realizó el trabajo también con expertos del Instituto Nacional de Medicina Tropical (INMEeT), de Puerto Iguazú, y del Instituto de Investigación e Ingeniería Ambiental de la Universidad Nacional de San Martín. 
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Como segundo paso, los científicos tomaron variables ambientales que se obtienen de diferentes fuentes de información y analizaron aquellas que se asocian a una mayor o menor proporción de&nbsp;Oligoryzomys&nbsp;flavescens. “Una vez que se obtuvo esa asociación, se extrapoló la proporción de colilargo que debería haber en toda la provincia y elaboramos el mapa”, añadió Gómez Villafañe. 
Los investigadores no se sorprendieron con los resultados porque la zona del noreste de la provincia de Buenos Aires es la que tiene mayores precipitaciones y presencia de cuerpos de agua, condiciones ambientales propicias para el ratón colilargo. Pero necesitaban comprobarlo para que las autoridades dispusieran de la mejor evidencia para tomar decisiones sanitarias. 
“Nosotros transmitimos los resultados a los funcionarios y de ellos depende que la información llegue a los centros de salud. Es necesario capacitar a las distintas instituciones sanitarias, así están alertas y frente a pacientes que llegan con determinados síntomas pueden considerar al SPH”, resaltó Gómez Villafañe, quien añadió: “Es una enfermedad cuyos síntomas pueden confundirse con otras patologías, y si los médicos no la tienen en cuenta como posibilidad no la van a evaluar. Es fundamental alertar que los roedores que pueden transmitir el SPH no están solo en el sur del país, como es la creencia general de la población”. 
El último gran brote de hantavirus en el país ocurrió en el verano de 2019 en Epuyén, en la provincia de Chubut. Si bien no se volvieron a encender las alarmas como aquella vez, se estima que se producen un promedio de 100 casos anuales. Aunque el SPH tiene una incidencia relativamente baja, su tasa de letalidad es alta (llega al 40% en algunas áreas). Y puede presentarse como un cuadro leve con un síndrome febril inespecífico o llegar hasta la manifestación más grave, con insuficiencia respiratoria severa. 
“Para contagiarse no hace falta el contacto directo con los roedores o con sus heces y orina, sino que muchas veces la transmisión ocurre a través de la inhalación de aerosoles que contienen el virus, algo que puede pasar al entrar en lugares que permanecieron cerrados mucho tiempo, y donde vivieron ratones, al respirar el polvillo que se levanta al sacudir cosas o barrer”, aseguró Gómez Villafañe. Y aclaró que nunca se debe agarrar un roedor muerto con la mano sin protección. “Si no se cuenta con guantes, una bolsa alrededor de los dedos está bien. Y después de rociarlo con una mezcla de lavandina y agua se debe descartar en una bolsa doble. Como el hantavirus se inactiva con los rayos UV, si sospechamos que hubo ratones en placares con frazadas o mantas, conviene dejarlas ventilando al sol durante algunas horas”, aconsejó.

Investigadores argentinos desmitifican que el riesgo solo aceche en la Patagonia y aspiran a que la informaci&oacute;n llegue a los centros de salud: “Sus s&iacute;ntomas se pueden confundir con los de otras patolog&iacute;as”, alertan.

Síndrome pulmonar por hantavirus: El noreste bonaerense, zona de alto riesgo

En el noroeste de Italia, frente a la costa del pueblo de Noli,&nbsp;nueve burbujas de plástico transparente que parecen flotar bajo el agua forman el llamado&nbsp;Jardín de Nemo,&nbsp;un experimento destinado a probar la viabilidad de los invernaderos submarinos. 
Allí, las&nbsp;biosfera&nbsp;sumergidas, una especie de "estaciones espaciales en miniatura",&nbsp;consisten&nbsp;en cúpulas de plástico equipadas con material hidropónico, semillas de plantas y ventiladores de circulación de aire&nbsp;que se espera que sirvan, en el futuro,&nbsp;para&nbsp;ayudar a los países costeros áridos a cultivar más alimentos sin la costosa necesidad de desalinizar el agua para los cultivos.&nbsp; 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:1080,h:810" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/17/20190620_151553-1-1080x810.jpg_344325628.jpg" title="" vspace="5"> 
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Aunque las robustas biosferas actuales están lejos del prototipo original del Jardín de Nemo, estas estructuras de aspecto alienígena —cada una con una capacidad de unos 2.000 litros de aire y anclada&nbsp;bajo de 4 a 10 metros de agua— ya están permitiendo probar&nbsp;cómo crecen las plantas en invernaderos submarinos. 
¿De qué manera? A medida que la luz del sol calienta el aire húmedo dentro de cada cúpula, el agua fresca se condensa de forma natural en las paredes y esta es recogida para regar las plantas; las cuales al&nbsp;experimentar factores de estrés únicos en profundidad, crecen de forma diferente&nbsp;que en la superficie. 
Mientras que una serie de sensores informan de forma inalámbrica de las lecturas en tiempo real, como la humedad, la temperatura y la composición del aire; un pequeño anillo de luces en el techo&nbsp;proporciona iluminación&nbsp;y un pequeño ventilador ayuda a mantener el aire en circulación. 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:-1,h:-1" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/17/l1020898.webp_344325628.webp" title="" vspace="5"> 
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Un estudio realizado en 2020 descubrió, por ejemplo, que la albahaca del jardín contenía más clorofila y antioxidantes que la albahaca de la superficie, así como una mezcla diferente de aceites esenciales.&nbsp;Además de la albahaca, el Jardín de Nemo experimentó&nbsp;con tomates, okra, judías, guisantes, hierbas y flores. 
Además, otra&nbsp;ventaja inesperada tuvo que ver con el&nbsp;impacto medioambiental:&nbsp;actuando como un arrecife de coral artificial, el jardín parece haber atraído la vida marina a los alrededores. 
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Un proyecto italiano experimenta con el cultivo de plantas bajo la superficie del mar en "biosferas" submarinas.

El Jardín de Nemo: Una huerta submarina surrealista

Dado que la contaminación del aire es un determinante de gran impacto en la salud cardiovascular, desde la&nbsp;Federación Argentina de Cardiología (FAC)&nbsp;ponen el acento hoy 17 de Noviembre, Día del Aire Puro,&nbsp;la importancia de aprender a prevenir enfermedades. 
Estas acciones de la FAC se inscriben en lo postulado por la Federación Mundial del Corazón que busca, junto con sus asociados, una&nbsp;reducción del 25 % en la mortalidad cardiovascular prematura para 2025. 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:2048,h:1454" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/17/adobestock_18298693-1-scaled-1.jpeg_344325628.jpeg" title="" vspace="5"> 
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<h4>La evidencia</h4> 
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 <li>Si bien los impactos de la contaminación del aire en las enfermedades respiratorias son ampliamente reconocidos,&nbsp;el 50 % de los 6,7 millones de muertes estimadas atribuibles a la contaminación del aire se deben a enfermedades cardiovasculares.</li> 
 <li>A nivel mundial, casi&nbsp;el 20% de las muertes por enfermedades cardiovasculares se atribuyeron a la contaminación del aire, siendo el cuarto factor de riesgo de mortalidad más alto, con más muertes atribuibles que el colesterol LDL alto, el índice de masa corporal alto, la inactividad física o el consumo de alcohol.</li> 
 <li>A nivel mundial, la contaminación del aire contribuye a una&nbsp;pérdida promedio de esperanza de vida de 20 meses, casi tan alta como la del consumo de tabaco (22 meses).</li> 
 <li>Tabaco: el humo del cigarrillo no solamente produce enfermedades en los fumadores, sino que también su presencia en el aire es nociva para el resto de las personas (fumadores pasivos). Además, en línea con la OMS el cigarrillo contamina el ambiente.</li> 
</ul> 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:1920,h:1280" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/17/selective-closeup-shot-female-lighting-up-cig_width-1920.jpg_344325628.jpg" title="" vspace="5"> 
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<h4>¿Qué hacer?</h4> 
Si bien no todas las medidas medioambientales para tener aire puro están al alcance de la mano, la&nbsp;Dra. Cecilia Cortes (MP 4774), cardióloga y miembro de FAC destaca: 
<ul> 
 <li>Elegir lugares abiertos y abundantes en vegetación para realizar caminatas o correr.</li> 
 <li>Mantener los&nbsp;espacios domésticos ventilados&nbsp;procurando, en caso de que se viva en zonas de mucha concentración automovilística, dejar las ventanas abiertas en las horas de menor caudal vehicular.</li> 
 <li>No fumar, tanto en espacios abiertos ni cerrados.</li> 
</ul> 
De esta forma, desde la FAC se aboga por el cuidado de la salud y del medio ambiente.

Si bien los impactos de la contaminaci&oacute;n del aire en las enfermedades respiratorias son ampliamente reconocidos, el 50 % de los 6,7 millones de muertes estimadas atribuibles a la contaminaci&oacute;n del aire se deben a enfermedades cardiovasculares.

El 12% de las muertes en 2019 son atribuibles a la contaminación del aire

En esta nota, una especialista que se propuso poner el ojo donde nadie lo pon&iacute;a: la soledad de los pacientes diagnosticados con diabetes y la falta de acompa&ntilde;amiento en su vida cotidiana y en su alimentaci&oacute;n.

Día Mundial de la Diabetes: ¿Cómo se puede cambiar la alimentación?

Rob&oacute;tica, Bitcoin, ciudades inteligentes, realidad virtual y m&aacute;s en el nuevo libro de Joan Cwaik.

Joan Cwaik: las siete revoluciones tecnológicas que transformarán nuestra vida

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Como todos los años, este 2022 tiene lugar del&nbsp;6 al 18 de noviembre la&nbsp;Conferencia de las Naciones Unidas sobre el Cambio Climático,&nbsp;esta vez en&nbsp;la ciudad costera egipcia de Sharm el-Sheikh, donde jefes de Estado, ministros y negociadores, junto con activistas climáticos, alcaldes, representantes de la sociedad civil y directores ejecutivos acuerden medidas para hacer frente a la emergencia climática. 
En este contexto, y dada la problemática que reúne a las personas allí, comenzaron a haber&nbsp;críticas en las redes sociales de los delegados que llegan a la Conferencia en&nbsp;aviones privados, los cuales&nbsp;producen gases de efecto invernadero&nbsp;—principalmente dióxido de carbono (CO2)— al quemar combustible y contribuyen al calentamiento global. 
Asimismo,&nbsp;el día antes de que comenzara la conferencia, cientos de activistas ambientales detuvieron aviones privados que salían del aeropuerto de Ámsterdam, sentándose frente a sus ruedas y paseando en bicicleta por el aeródromo. 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:1938,h:1088" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/10/captura_de_pantalla_2022-11-10_a_laxsx_15_06_40.png_344325628.png" title="" vspace="5"> 
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Los datos de <a href="https://www.flightradar24.com/" target="_blank">FlightRadar24</a> muestran que 36 aviones privados aterrizaron en Sharm el-Sheikh entre el 4 y el 6 de noviembre, al comienzo de la cumbre, y otros&nbsp;64 volaron a El Cairo, 24 de los cuales procedían de Sharm el-Sheikh. Además, se estima que hubo más vuelos privados programados que no se pudieron&nbsp;rastrear debido a la cobertura limitada en el área. 
Las emisiones por kilómetro recorrido son significativamente peores que cualquier otra forma de transporte.&nbsp;Esto varía considerablemente dependiendo del tamaño del avión, lo eficientes que son sus motores y cuántos&nbsp;pasajeros lleva, pero los jets privados generalmente producen&nbsp;más emisiones por pasajero que los vuelos comerciales. 
Aunque hay diferentes modelos&nbsp;de aviones privados, el que voló con más frecuencia a Egipto&nbsp;fue el Gulfstream G650, que usa alrededor de 1.893 litros de combustible por hora e implica&nbsp;2,5 kilos de CO2 por cada litro de combustible quemado. 
Para poner un ejemplo, un&nbsp;jet privado que despega&nbsp;de Amsterdam&nbsp;tarda unas cinco horas en llegar a Sharm el-Sheikh, utilizando unos 9.465 litros de combustible de aviación y produciendo&nbsp;23,9 toneladas de dióxido de carbono. 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:2250,h:1500" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/10/d_g650_g650er_i_mkt_0134_v02r01_web.jpg_344325628.jpg" title="" vspace="5"> 
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 Interiores de la la&nbsp;familia de aviones&nbsp;Gulfstream G650. 
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Sin embargo,&nbsp;para calcular el verdadero impacto climático&nbsp;de los vuelos, según el Departamento de Negocios, Energética y Estrategia&nbsp;Industriales dependiente del Gobierno del Reino Unido, las cifras de emisiones de CO2 deben multiplicarse por 1,9&nbsp;para reflejar las emisiones que no son de CO2 sino de otros gases, lo que, según los científicos, aumenta el calentamiento. Por lo tanto, siguiendo el ejemplo anterior,&nbsp;las emisiones totales de ese&nbsp;único vuelo serían de 45,3 toneladas de CO2 (lo que no incluye&nbsp;las emisiones asociadas con la fabricación de los aviones privados). 
Cuando <a href="https://twitter.com/MarcoLSilva/status/1589942801395240961" target="_blank">desde BBC News</a>&nbsp;le preguntaron sobre el tema al líder internacional de la Unidad de Inteligencia Climática y de Energía (una organización asesora en el Reino Unido), este sostuvo que centrarse en los líderes mundiales que llevan aviones privados a la COP27 era "perder el punto" de la cuestión. 
"Las emisiones son insignificantes en comparación con el impacto de las decisiones y compromisos asumidos en estas cumbres", dijo. "Si querés&nbsp;que las emisiones bajen, querés que los líderes en la sala y los medios, los científicos y las partes interesadas hagan las preguntas importantes".

Los aviones privados son significativamente peores que cualquier otra forma de transporte en cu&aacute;nto a los gases contaminantes que producen. ¿Cu&aacute;l es la huella de carbono de los delegados que llegaron a la Conferencia?

Cambio climático: La huella de carbono de los jets privados hacia la COP27

El&nbsp;National Institute for Health and Care Research (NIHR), un instituto británico de&nbsp;investigación clínica,&nbsp;salud pública y&nbsp;atención social; <a href="https://www.nihr.ac.uk/news/groundbreaking-clinical-trial-gives-lab-grown-red-blood-cells-to-people-for-the-first-time/31875" target="_blank">dio a conocer recientemente</a> sobre el&nbsp;primer ensayo clínico mundial que administra&nbsp;a las personas glóbulos rojos cultivados en laboratorio.&nbsp; 
Si se demuestra que es segura y eficaz, esta tecnología podría revolucionar los tratamientos para personas con tipos de sangre raros, para trastornos sanguíneos como la anemia falciforme o para&nbsp;personas que no pueden recibir transfusiones de sangre normales.&nbsp; 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:1200,h:375" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/09/clinical_trial_gives_lab-grown_red_blood_cells_to_people.jpg_344325628.jpg" title="" vspace="5"> 
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Según explicaron, para este ensayo utilizaron&nbsp;células madre&nbsp;—que pueden generar nuevas células sanguíneas— de donantes&nbsp;voluntarios sanos&nbsp;y luego se cultivaron en el laboratorio para producir glóbulos rojos, el tipo de&nbsp;células responsables de transportar oxígeno desde los pulmones a todas las partes del cuerpo. 
Los investigadores ahora están estudiando la vida útil de las células cultivadas en laboratorio, en comparación con las células sanguíneas normales del mismo donante, y esperan que funcionen mejor que una transfusión de glóbulos rojos donados, que contiene células de distintas edades. 
Por otro lado, también están buscando determinar cuánto tiempo duran ya que, si las células cultivadas duran más en el cuerpo, es posible que los pacientes que necesitan sangre regularmente no necesiten transfusiones con tanta frecuencia; lo que reduciría las complicaciones graves que pueden causar las transfusiones con regularidad.&nbsp; 
Al momento, dos personas recibieron los glóbulos rojos cultivados en laboratorio y fueron monitoreadas de cerca, sin que hayan encontrado&nbsp;efectos secundarios adversos. Pronto, un&nbsp;mínimo de 10 participantes recibirán dos minitransfusiones con al menos cuatro meses de diferencia —una de glóbulos rojos donados y otra de glóbulos rojos cultivados—, para averiguar si los glóbulos rojos jóvenes producidos en el laboratorio duran más que las células producidas en el laboratorio.&nbsp; 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:-1,h:-1" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/09/photo-1542884841-9f546e727bca.avif_344325628.avif" title="" vspace="5"> 
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Aún se necesitan más ensayos antes de que las células cultivadas en laboratorio puedan usarse a mayor escala, pero esta investigación marca un paso significativo en el uso de sangre cultivada en laboratorio para mejorar la variedad de tratamientos disponibles. 
"Estos investigadores han hecho posible cultivar sangre en el laboratorio, convirtiendo lo que suena como ciencia ficción en una realidad revolucionaria. Donar sangre cultivada en laboratorio podría ofrecer tratamientos cruciales para las personas que no son aptas para transfusiones de sangre normales. Este es un progreso realmente emocionante", expresó&nbsp;Lucy Chappell, directora ejecutiva del NIHR.

Si se demuestra que es segura y eficaz, esta tecnolog&iacute;a podr&iacute;a revolucionar los tratamientos para personas con tipos de sangre raros, con trastornos sangu&iacute;neos o que no pueden recibir transfusiones de sangre normales. 

Primeros humanos a los que se les inyecta sangre sintética

La&nbsp;artritis reumatoidea,&nbsp;una enfermedad sistémica, autoinmune, progresiva y crónica que afecta principalmente las articulaciones de las personas;&nbsp;se&nbsp;estima que afecta a más de 21 millones de personas en el mundo y cerca de 400 mil personas en Argentina. 
Según la <a href="https://www.panlar.org/pacientes/todo-lo-que-debe-saber-de-la-artritis-reumatoide" target="_blank">Liga Panamericana de las Asociaciones de Reumatología</a>, esta patología afecta más a las mujeres en una proporción de 3 mujeres por 1 hombre. A su vez, si bien la edad en la cual se encuentra un pico de incidencia es hasta los 40 años aproximadamente, no quiere decir&nbsp;que no pueda presentarse en personas más jóvenes y en individuos mayores. 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:2560,h:1707" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/09/knieschmerzen-scaled.jpg_344325628.jpg" title="" vspace="5"> 
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Según el&nbsp;Dr. Gustavo Citera, Jefe Sección Reumatología en Instituto de Rehabilitación Psicofísica, esta se caracteriza por la inflamación de la membrana sinovial de las articulaciones produciendo dolor en el paciente, hinchazón, enrojecimiento, aumento de temperatura y dificultad para realizar las tareas cotidianas. Algunas articulaciones se afectan más que otras, y entre las&nbsp;dañadas con más frecuencia se encuentran las muñecas, las articulaciones de los dedos, los codos, los hombros, las caderas, las rodillas, los tobillos y los dedos de los pies. Además, agrega, si bien la enfermedad se manifiesta principalmente en las articulaciones, otros órganos como el pulmón, corazón, etc.&nbsp;pueden también verse afectados. 
Por otro lado, señala que la artritis en niños, denominada también artritis reumatoidea juvenil,&nbsp;se muestra en niños de hasta 16 años y produce inflamación y rigidez de las articulaciones durante más de seis semanas. Sin embargo, aunque no existe una cura, a diferencia de los adultos, algunos niños con esta afección logran una remisión permanente. 
De igual modo, diagnosticar esta enfermedad en jóvenes puede presentar cierta dificultad, por lo cual para identificarla se puede realizar exámenes físicos, análisis de laboratorio, radiografías y consultas sobre el historial médico de los familiares. 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:-1,h:-1" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/09/jwvxdrjvxvenpdlyxtoouichw4.webp_344325628.webp" title="" vspace="5"> 
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Respecto a las causas, el Dr.&nbsp;Citera&nbsp;explica que aún no se conoce. Sin embargo, "es posible afirmar que proviene de la inflamación alojada en la membrana sinovial, que es el tejido que recubre la articulación. Los mediadores inflamatorios liberados por las células inmunes provocan inflamación y dañan el cartílago y el hueso. En otras palabras, usualmente el sistema inmunitario protege al cuerpo de infecciones o enfermedades, no obstante, con artritis reumatoide, el sistema inmunitario ataca el tejido sano que se encuentra en las articulaciones". 
Y agrega: "Si bien se desconoce cómo inicia, hay causas externas que influyen y que pueden actuar como desencadenantes del proceso, un ejemplo de ello es el tabaco. Además, los genes y el ambiente pueden impactar en su aparición". 
Al momento&nbsp;no tiene cura, pero sí remisión a partir de un tratamiento adecuado. Los tratamientos actuales permiten a los pacientes alcanzar niveles normales o casi normales en sus actividades de la vida diaria. "Tal es así que los pacientes con diagnóstico de artritis reumatoidea deben comenzar precozmente el tratamiento con medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad. Y en este punto, como en cualquier otra enfermedad, el diagnóstico temprano es un punto fundamental", advierte Citera. 
"Suele suceder que las personas demoran en asistir al consultorio porque se automedican o acuden a especialistas erróneos a causa de los síntomas que se les presentan. La realidad es que deben asistir o ser rápidamente derivados al reumatólogo porque este es el especialista que más sabe de artritis y podrá ayudarlos", aconseja. 
Ante un diagnóstico oportuno y adecuado, los medicamentos que se le receten al paciente no sólo alivian los síntomas, sino que también retardan el avance de la enfermedad. En esta cuestión, la persistencia del paciente entra en juego. 
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 <img alt="" data-height="auto" data-size="w:2000,h:1212" data-width="800" hspace="5" src="https://assets.dev-filo.dift.io/img/2022/11/09/rheumatology_2122502318.jpeg_344325628.jpeg" title="" vspace="5"> 
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Por su parte,&nbsp;Alicia Andrieu, paciente de artritis reumatoidea y Presidente del <a href="http://www.artritisreumatoidea.org.ar/" target="_blank">Grupo&nbsp;de Ayuda Mutua para pacientes con Artritis Reumatoidea</a>&nbsp;(Grupo A.M.A.R), considera sobre su experiencia que el mayor desafío de la enfermedad es aprender a vivir con ella. "Esto implica aprender a cómo debemos modificar nuestras actividades diarias, comenzar a aceptar la enfermedad, adherirnos al tratamiento, lograr que nuestro entorno comprenda qué es aquello que no podemos hacer o, por el contrario, entender el modo en que sí podemos hacerlo". 
Y agrega: "Lo cierto es que tener la enfermedad repercute de cierto modo en las pequeñas cosas de la vida que uno le pide a su familia, como puede ser cerrar un frasco o o evitar cargar objetos pesados. También tengo que adaptarme en otros ámbitos de mi día a día. Por ejemplo, si voy a comer fuera de mi casa y mis manos están doloridas, opto por pedirme una tortilla o pastas". 
Finalmente, da unos consejos sobre las cosas que la ayudaron a llevar mejor su enfermedad: "Más allá de estos aspectos, mi calidad de vida es buena. Llevo 40 años con la artritis reumatoidea. Desde mi experiencia puedo decir que es muy importante una buena alimentación, realizar actividad física, tratar de no estresarse y recibir la medicación correcta. Además, el hecho de pertenecer a un grupo de ayuda de enfermos es fundamental. En mi caso, formo parte del del Grupo A.M.A.R en La Plata como Presidente, y ese es mi espacio de contención, de aprendizaje y de intercambio de ideas 
"Tuve la oportunidad de conocer gente que nunca la hubiera conocido si no hubiese sido por la enfermedad, pude participar de viajes, conferencias y hasta realizar proyectos para presentar en el Congreso. Todo esto por el hecho de pertenecer al Grupo A.M.A.R en La Plata", concluye.

En entrevista con Filo.News, el Dr. Gustavo Citera cuenta todos los detalles de esta enfermedad. Adem&aacute;s, Alicia Andrieu, Presidente del Grupo de Ayuda Mutua para pacientes con Artritis Reumatoidea, cuenta su experiencia como paciente.

Artritis: Una enfermedad crónica pero tratable

El aumento en los niveles de estrés y de frustración entre los argentinos es la conclusión más relevante que ofrece el estudio sobre el Burnout y la Felicidad realizado por Universidad Siglo 21. Así, seis de cada diez personas consultadas admiten no estar satisfechas con su vida, en una tendencia que mostró un fuerte anclaje entre el público joven. 
La medición expone además un alto índice de cansancio en el segmento activo de la población, dado que tres de cada diez encuestados afirmaron haber experimentado niveles de agotamiento emocional crónicos asociados al estrés, lo que se asocia con el fenómeno del burnout, lo que se define por la jerga cotidiana como “estar quemados”. 
Los resultados confirman la tendencia observada en el mismo relevamiento que Universidad Siglo 21 efectuó en 2021, cuando en el análisis entraron en juego las consecuencias de la pandemia de Covid-19 y las restricciones derivadas de la emergencia sanitaria. De hecho, ahora se concluye que aumentaron los niveles de estrés y disminuyeron los niveles de felicidad en la Argentina. 
La Universidad desarrolló este trabajo a través de una encuesta telefónica con 1.050 casos de hombres y mujeres, de entre 18 y 65 años, que viven en las principales ciudades de la Argentina, entre ellas Buenos Aires, Córdoba, Rosario, Mendoza, Corrientes, San Miguel de Tucumán y Comodoro Rivadavia. 
En la evaluación de las variables expuestas se utilizó la “Escala de Satisfacción con la Vida” (SWLS, por sus siglas en inglés), un instrumento que también contemplan para sus estudios organismos internacionales tales como UNESCO y la Organización Mundial de la Salud (OMS).&nbsp; 
"El bienestar es un requisito indispensable para trabajar de forma productiva, desarrollar el talento y afrontar el estrés cotidiano. Por ello esta medición advierte sobre las consecuencias que puede generar no prestarle atención a esta problemática. Lo emocional no es considerado un recurso estratégico para el desarrollo del país y eso debe cambiar. Se necesitan acciones sistemáticas por parte de las organizaciones, empresas e instituciones educativas orientadas a promover el bienestar y la felicidad de la población”, analizó Leonardo Medrano, Vicerrector de Innovación, Investigación y Posgrado de Universidad Siglo 21 y responsable del estudio. 
<h4>Por qué la Argentina es un país menos feliz&nbsp;</h4> 
El informe presenta un análisis comparativo de los últimos cuatro años sobre los niveles de burnout -o estrés crónico- y de los parámetros de felicidad en los argentinos. Y a su vez, una mirada más detallada sobre variables sociodemográficas tales como el nivel educativo, género, edad y nivel socioeconómico. 
Las conclusiones de la medición de la Universidad son contundentes. De acuerdo a lo observado en los últimos tres años, los argentinos son cada vez menos felices. Tanto que solo el 40,2% se siente satisfecho con su vida, lo que representa una caída de más de 10 puntos porcentuales respecto del mismo muestreo realizado en 2020. 
Según el estudio, en 2022 se observa que sólo el 42,9% siente que ha logrado las cosas importantes que quiere y apenas el 32,8% está conforme con la mayoría de los aspectos de su vida.&nbsp; 
Del mismo modo, entre los más jóvenes se encuentran los niveles más bajos de felicidad, pero también los más altos de estrés crónico, un dato por demás alarmante al tratarse de quienes están dando los primeros pasos como miembros activos en la sociedad. 
Respecto a la edad, se observó que las personas de entre 18 y 29 años presentan menores niveles de satisfacción con la vida (felicidad) y se encuentran entre los grupos con mayor grado de burnout. Es el universo de mayor vulnerabilidad ya que presenta mayor disparidad entre satisfacción con la vida y estrés crónico.&nbsp;&nbsp; 
Así, apenas el 21,46% de los encuestados de entre 18 y 29 años dice ser feliz, una cifra que sube a tan solo el 24,99% para aquellos que tienen entre 50 y 59. Por su parte, la población de entre 30 y 50 años que dice ser feliz ronda el 22%. 
<h4>Una sociedad cada vez “más quemada”</h4> 
Son también preocupantes los niveles de burnout que muestran los consultados. Se observa un aumento del estrés en el último año que afecta a casi tres de cada diez argentinos. 
Así, el 27% siente que “no puede relajarse después del trabajo” y que “se encuentra tan cansado que no puede realizar otras actividades”, en tanto que el 27,6% expone que “cada vez le cuesta más trabajo iniciar una nueva jornada laboral”. Estas mismas mediciones se situaban en alrededor del 21% en 2019 y mostraron un salto de dos puntos por año: 23% en 2020, 25% en 2021 y 27% en 2022. 
La Universidad revela que este grupo presenta el doble de probabilidad de experimentar un trastorno mental más severo en el futuro, como puede ser depresión. A su vez, concluye que el burnout y la frustración son directamente proporcionales con la suba de dos indicadores sociales emergentes de las crisis económicas: el menor nivel educativo y los ingresos salariales más bajos. 
El grupo con mayor burnout y menor felicidad incluye a quienes solo cuentan con título primario y secundario y, por el contrario, aquellos que tienen un título de posgrado son los que presentan menores niveles de burnout y mayores niveles de felicidad. A su vez, las personas con ingresos inferiores a los 60 mil pesos mensuales son quienes presentan mayores niveles de estrés crónico y menor felicidad.&nbsp;

Un informe analiza el burnout y la felicidad de la sociedad. Concluye que se ven menos afectados quienes apuestan a continuar desarrollando sus niveles de estudio y arroja una preocupante conclusi&oacute;n sobre la frustraci&oacute;n de los j&oacute;venes de entre 18 y 29 a&ntilde;os.

Seis de cada diez argentinos no están satisfechos con su vida

Historias en torno al poder para entender las fuerzas que modelan nuestra actualidad política y económica

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